Чому страх не минає одразу: вчені знайшли ділянку мозку, яка підтримує реакцію на загрозу

Мозок може розпізнати небезпеку за частки секунди, але страх і захисна реакція тривають значно довше. Науковці знайшли ділянку мозку, яка може пояснити, як короткий сигнал про загрозу перетворюється на триваліший стан готовності захищатися. Йдеться про амігдалостріатальну перехідну зону, або ASt, — невелику ділянку між мигдалеподібним тілом, яке бере участь в обробці емоцій та загроз, і стріатумом, пов'язаним, зокрема, з контролем рухів.

Нове дослідження на мишах показало, що нейрони цієї ділянки залишаються активними протягом усього часу, поки присутній сигнал небезпеки. А коли вчені пригнічували їхню активність, захисна поведінка тварин зменшувалася майже наполовину. Результати опублікували в журналі Neuron.

Як мозок підтримує страх

Мигдалеподібне тіло давно вважають одним із ключових елементів системи, яка допомагає мозку розпізнавати загрози та навчатися їх уникати. Але тут існувала проблема. Попередні дослідження показували, що нейрони мигдалеподібного тіла можуть реагувати на сигнал небезпеки дуже коротким сплеском активності, який триває лише мілісекунди. Натомість захисна поведінка тварини може зберігатися десятки секунд.

Тобто мозок швидко повідомляє: «небезпека», але залишалося не до кінця зрозумілим, що підтримує стан тривоги після цього короткого сигналу.

Автори нового дослідження припустили, що одним із таких механізмів може бути ASt — ділянка, якій раніше приділяли значно менше уваги.

Що побачили дослідники

Спочатку науковці проаналізували генетичні характеристики 97 434 окремих клітинних ядер із мозку мишей. Виявилося, що ASt має власний характерний клітинний склад. Особливо багато в ній було нейронів із дофаміновими рецепторами D2 — вони становили близько 71% нейронів цієї ділянки.

Потім дослідники навчили мишей розрізняти два звукові сигнали. Один 20-секундний звук передував легкому удару струмом по лапах, інший — отриманню солодкої рідини. Коли лунав сигнал, який попереджав про неприємний стимул, нейрони ASt різко активувалися. Але найцікавішим було те, що їхня активність не зникала після короткого сплеску. Вона зберігалася протягом усіх 20 секунд звучання сигналу загрози.

Що сильнішою була активність цих нейронів, то вираженішою була й захисна поведінка мишей, зокрема завмирання. Під час епізодів із найсильнішою захисною реакцією активність ASt була більш ніж утричі вищою, ніж під час слабкої реакції.

Вчені спробували «увімкнути» страх

Самого зв'язку між активністю мозку та поведінкою було недостатньо. Тому дослідники перевірили, чи може активація ASt безпосередньо спричинити захисну реакцію. Для цього використали оптогенетику — метод, який дозволяє керувати активністю певних нейронів за допомогою світла.

Коли науковці штучно активували нейрони ASt, миші починали завмирати. Тварини також уникали частини простору, перебування в якій спричиняло таку стимуляцію.

Подальші експерименти показали, що ключову роль відігравали саме нейрони з рецепторами D2. Їхня активація спричиняла завмирання та уникнення, тоді як стимуляція іншого типу нейронів такого ефекту не мала.

А що буде, якщо вимкнути цю систему

У наступному експерименті вчені зробили протилежне — пригнічували активність D2-нейронів ASt, коли тварини чули сигнал загрози. Захисна поведінка мишей, зокрема завмирання та різкі спроби втекти, зменшилася майже на 50%. При цьому тварини нормально реагували на сигнал винагороди, а їхня загальна рухова активність не змінилася.

Це важливий результат: він свідчить, що ASt не просто стає активною одночасно зі страхом, а робить причинний внесок у підтримання захисної реакції.

Чи може це пояснити тривогу в людей

Усі основні експерименти провели на мишах, тому переносити результати безпосередньо на людську тривогу, посттравматичний стресовий розлад чи інші психічні стани не можна. Крім того, дослідники використовували лише один тип загрози та один тип винагороди. Цікаво й те, що ASt реагувала на конкретний сенсорний сигнал небезпеки, але не активувалася просто через перебування тварини в середовищі, яке раніше було пов'язане з негативним досвідом.

Науковці припускають, що ця ділянка має спеціалізовану функцію: вона допомагає підтримувати захисну реакцію саме тоді, коли мозок отримує конкретний сигнал про загрозу. Це не заперечує добре відому роль мигдалеподібного тіла. Навпаки, автори вважають, що обидві структури можуть працювати разом: одна допомагає швидко розпізнати значущий сигнал, а інша — підтримувати реакцію достатньо довго, щоб організм міг захиститися.

Наступний крок — з'ясувати, чи виконує ASt подібну функцію в мозку людини. Дослідники вже працюють над вивченням цієї ділянки у людей. Якщо її роль підтвердиться, вона може допомогти краще зрозуміти механізми станів, за яких реакція страху стає надмірною або зберігається тоді, коли безпосередньої загрози вже немає.