Чому чоловічий мозок більш вразливий до хвороби Паркінсона: дослідження вчених

Хвороба Паркінсона залишається одним із найскладніших невиліковних нейродегенеративних захворювань сучасності. В Україні, згідно з офіційними даними НСЗУ, цей діагноз підтверджено більш ніж у 56 тисяч людей.

Світова медична статистика роками фіксує стабільну тенденцію: чоловіки хворіють на Паркінсона помітно частіше за жінок. Донедавна природа цього дисбалансу викликала суперечки, проте свіже дослідження європейських нейробіологів, представлене на FENS Forum, наблизило науку до розгадки.

Що показало дослідження

Щоб розібратися у статевих відмінностях перебігу патології, науковці детально вивчили зразки тканин головного мозку.

• Дослідили п'ять ключових зон мозку в 73 пацієнтів із діагнозом.
• Зіставили показники з контрольними тканинами 24 здорових донорів.
• Проаналізували активність генів на рівні окремих типів клітин.

Аналіз показав: базова реакція на руйнівні процеси в обох статей є подібною. Клітини мозку відчувають сильний клітинний стрес і мобілізують так звані білки-шаперони, покликані відновлювати пошкоджену структуру білкових молекул. Проте ключові розбіжності ховалися глибше — у функціонуванні допоміжних клітин мозку.

Дослідження виявило, що чоловічий та жіночий мозок суттєво відрізняються за генетичною поведінкою двох груп клітин, які забезпечують життєдіяльність нейронів:

Астроцити відповідають за живлення та підтримку нейронів. Під впливом хвороби саме в них зафіксували статеві відмінності в активності генів, пов'язаних із мітохондріями — «клітинними батарейками». Порушення енергетичного обміну в чоловічому мозку робить нейрони менш стійкими до дегенерації.

Ці клітини виробляють мієлін — жирову захисну оболонку нервових волокон, яка гарантує швидку та точну передачу електричних сигналів між нейронами. Генні збої в цих структурах також мали виразну залежність від статі, що може пояснювати різну швидкість руйнування нервових шляхів.

Що це означає для терапії 

Різна стійкість енергетичного апарату клітин та механізмів мієлінового захисту вказує на те, що терапія хвороби Паркінсона не може бути шаблонною.

Розуміння специфічних генних відмінностей відкриває шлях до створення персоналізованих ліків, які враховуватимуть стать пацієнта для більш точного захисту нейронів і сповільнення прогресування недуги. Наразі автори готують ширші клінічні випробування для остаточного підтвердження механізму.

Читайте також Мозок можна тренувати так само, як і серце, – вчені