Вчені знайшли білок у мозку, який може впливати на апетит і вагу

На те, скільки і якої їжі ми хочемо з’їсти, може впливати не лише сила волі чи звички. Нове дослідження на мишах показало, що білок у мітохондріях певних нейронів мозку бере участь у регуляції споживання жирів та маси тіла.

Дослідники з Osaka Metropolitan University виявили можливий клітинний механізм, який пов’язує споживання жирної їжі, роботу мозку та набір ваги.

У центрі уваги опинився білок OPA1. Він міститься в мітохондріях — структурах усередині клітин, які відповідають за вироблення енергії.

У дослідженні, опублікованому в The FASEB Journal, науковці з’ясували, що відсутність OPA1 у певних нейронах мозку змінювала харчову поведінку мишей і сприяла збільшенню маси тіла.

Як мозок регулює апетит

Дослідники вивчали нейрони, які містять рецептор меланокортину-4, або MC4R.

Цей рецептор розташований у гіпоталамусі — ділянці мозку, що бере участь у регуляції голоду та енергетичного балансу.

Раніше вже було встановлено, що порушення роботи системи MC4R може призводити до переїдання та вираженого ожиріння. Саме тому цей сигнальний шлях також розглядають як одну з мішеней для лікування ожиріння.

Науковців зацікавило, яку роль у цьому процесі відіграють мітохондрії нейронів.

Що виявили вчені

Спочатку мишам запропонували стандартний корм і додатково дали вільний доступ до соєвої олії.

Через шість тижнів у самців, які споживали олію, рівень експресії гена OPA1 у гіпоталамусі був приблизно у 1,6 раза вищим, ніж у тварин, які отримували лише стандартний корм.

У самиць такого збільшення не спостерігали.

Цей результат здивував дослідників, оскільки нейрони переважно використовують як джерело енергії глюкозу. Проте збільшення кількості жирів у раціоні вплинуло на гени, пов’язані з роботою мітохондрій у мозку.

Відсутність білка була пов’язана з переїданням

На наступному етапі вчені створили мишей, у яких білок OPA1 був відсутній саме в нейронах з рецепторами MC4R.

Навіть на звичайному раціоні такі тварини поступово ставали важчими за контрольну групу. Помітна різниця у вазі з’являлася приблизно у віці 18–20 тижнів.

У цей же період миші без OPA1 починали їсти більше.

Це дозволило дослідникам припустити, що OPA1 допомагає нейронам правильно регулювати апетит навіть тоді, коли раціон не містить надлишку жирів.

Жирна їжа посилила ефект

Ще виразнішими результати стали, коли тваринам дали доступ до соєвої олії.

Звичайні миші зберігали відносно стабільну динаміку маси тіла. Натомість тварини без OPA1 споживали більше олії та швидко набирали вагу.

Особливо помітним ефект був у самиць.

До 22 тижнів самки без OPA1 важили в середньому майже 50 грамів, тоді як контрольні тварини — близько 35 грамів.

Чому результати відрізнялися у самців і самиць

Дослідження також виявило виражені статеві відмінності.

У самців споживання жиру супроводжувалося більш узгодженими змінами активності генів, пов’язаних з апетитом. У самиць така реакція була значно слабшою.

Крім того, вчені перевірили дію сетмеланотиду — препарату, який активує рецептори MC4R і пригнічує апетит.

У звичайних мишей і самців без OPA1 препарат зменшував споживання їжі. У самиць із дефіцитом OPA1 цей ефект був значно слабшим.

На думку авторів, це може свідчити про те, що механізми регуляції споживання жирів і маси тіла частково відрізняються залежно від статі.

Що це означає для людей

Дослідники наголошують: результати поки що не можна безпосередньо переносити на людей.

Експеримент проводили на мишах, а єдиним додатковим джерелом жиру була соєва олія. Невідомо, чи так само мозок реагує на інші типи харчових жирів.

Також учені поки не з’ясували, чому саме реакція самців і самиць настільки відрізнялася.

Проте робота показує, що регуляція ваги може залежати не лише від кількості їжі, а й від того, як окремі нейрони мозку реагують на склад раціону.

Автори планують з’ясувати, як саме харчові жири впливають на OPA1 та мітохондрії нейронів MC4R і чи має цей механізм значення для ожиріння у людей.